O caso do bexigoma que ensinou uma das lições mais importantes da nefrologia
Quando os exames parecem encerrar a discussão
Existe uma cena que se repete inúmeras vezes nas emergências. O médico recebe os exames laboratoriais, olha rapidamente para os números e, em poucos segundos, forma uma hipótese diagnóstica e um plano terapêutico. Em muitos casos isso funciona bem, sem dúvidas. Em outros, entretanto, pode ser exatamente o caminho que leva ao erro.
Esse final de semana eu estava de plantão quando recebi um paciente transferido como emergência dialítica. A recomendação da unidade de origem era iniciar hemodiálise assim que ele chegasse ao hospital. E, honestamente, quando olhamos os exames pela primeira vez, era difícil não entender o motivo daquela conclusão.
Tratava-se de um paciente anúrico, com creatinina de 12 mg/dL, ureia acima de 200 mg/dL, potássio de 7,5 mEq/L, acidose metabólica, edema periférico e pressão arterial em torno de 200 X 100 mmHg.
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Se eu projetasse esses dados isoladamente em um slide de aula e perguntasse para uma plateia de estudantes qual seria a próxima conduta, provavelmente a maioria responderia: diálise.
Mas a medicina tem um problema fascinante. Os pacientes não chegam ao hospital carregando apenas exames. Eles chegam carregando uma história. E frequentemente essa história é muito mais importante do que os números impressos no papel.
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A pergunta mais importante não era quanto estava a creatinina
Quando recebo um caso de lesão renal aguda grave, existe uma pergunta que considero mais importante do que qualquer valor laboratorial.
Não é: Quanto está a creatinina?.
É: Por que a creatinina chegou até aqui?
Pode parecer um detalhe semântico, mas essa mudança de perspectiva altera completamente a forma de raciocinar.
A creatinina elevada não é a doença em si. Ela é apenas a consequência laboratorial visível da doença. Se você tratar apenas a consequência sem compreender o mecanismo que a produziu, corre o risco de combater a fumaça enquanto ignora o incêndio.
Foi exatamente isso que comecei a investigar naquele momento.
Ao reconstruir a história clínica, descobri que o paciente possuía diagnóstico de hiperplasia prostática benigna havia cerca de 12 anos. Segundo ele, os sintomas haviam melhorado depois que iniciou alguns tratamentos alternativos. Entretanto, à medida que a conversa avançava, ficou evidente que o problema nunca desapareceu de verdade.
Na realidade, ele simplesmente havia se acostumado com a progressão lenta da doença.
O jato urinário tornou-se mais fraco ao longo dos anos. O esforço miccional havia aumentado gradualmente. A sensação de esvaziamento incompleto era frequente. Levantar-se durante a noite para urinar já fazia parte da rotina.
Nenhuma dessas alterações ocorreu de forma abrupta. Foram surgindo lentamente, quase de maneira imperceptível. E justamente por isso o paciente passou a enxergá-las como algo normal.
Até que a fisiologia decidiu mostrar que aquilo não era normal coisa nenhuma.
O momento em que a compensação chegou ao limite
Dois dias antes da admissão hospitalar, o paciente realizou uma longa viagem trabalhando como motorista. Passou aproximadamente 36 horas sentado ao volante. Durante esse período desenvolveu uma retenção urinária aguda importante. O resultado foi esse enorme bexigoma oligossintomático.
Aqui vale a pena fazer uma pausa para compreender o que acontece fisiopatologicamente nesse cenário.
Muitas vezes os estudantes aprendem que a lesão renal pós-renal representa apenas uma pequena parcela dos casos de injúria renal aguda. Isso é verdade. Entretanto, justamente por ser menos frequente, ela às vezes recebe menos atenção do que deveria.
Quando uma obstrução significativa impede a drenagem urinária, a pressão dentro do sistema coletor aumenta progressivamente. Essa pressão é transmitida para os túbulos renais e reduz o gradiente necessário para a filtração glomerular. O resultado é uma queda abrupta da taxa de filtração glomerular.
O rim passa então a reter praticamente tudo aquilo que deveria eliminar.
Retém potássio. Retém água. Retém ureia. Retém creatinina. Retém ácidos.
O paciente torna-se hipertenso, congesto, hipercalêmico e urêmico.
Em outras palavras, passa a apresentar exatamente o mesmo conjunto de alterações laboratoriais que associamos intuitivamente à necessidade de terapia renal substitutiva. Não raramente o aumento da creatinina sérica é súbito e intenso, duplicando e quadruplicando em questão de 24-48h.
Mas existe uma diferença crucial. Nesse caso, o problema não era uma falência renal irreversível. O problema era uma obstrução mecânica potencialmente reversível. E isso muda completamente a interpretação e abordagem terapêutica do quadro.
Quando a fisiologia começa a contar outra história
Antes da transferência, a equipe da unidade de origem realizou uma sondagem vesical de demora. Foram drenados imediatamente cerca de 1,5 L de urina hematúrica.
Durante o transporte, aproximadamente mais um litro. Quando o paciente chegou à emergência, já haviam sido eliminados cerca de 2,5L. Enquanto eu realizava sua admissão, saiu mais um litro. Naquele momento, o paciente havia produzido aproximadamente 3,5 L de urina em poucas horas.
E foi então que algo chamou minha atenção. Os exames mostravam um paciente anúrico. Mas o paciente que estava na minha frente já não era anúrico. Os exames mostravam um paciente congesto. Mas os edemas estavam desaparecendo. Os dados históricos da evolução mostraram um paciente hipertenso. Mas a pressão arterial começava a cair espontaneamente.
Perceba o que estava acontecendo. Os exames estavam descrevendo o passado. A fisiologia estava mostrando o presente. E, quando existe conflito entre os dois, é a fisiologia que deve guiar o raciocínio clínico.
O erro de tratar uma fotografia e ignorar o filme
Uma analogia que gosto de utilizar com os residentes é a seguinte.
Os exames laboratoriais e mesmo sua avaliação clínica pontual são fotografias. A doença é um filme. Uma fotografia mostra apenas um instante congelado. Já o filme revela a direção para a qual a história está caminhando. Foi por isso que pedi imediatamente uma nova gasometria e novos exames laboratoriais. Eu queria entender a trajetória daquele paciente. Queria uma nova fotografia. Poucas horas após a desobstrução, o potássio havia caído de 7,5 para 4 mEq/L. A acidose metabólica havia desaparecido. 6 horas depois, a creatinina já havia reduzido de 12 para aproximadamente 8 mg/dL. A ureia caiu cerca de 30%. A hipertensão grave desapareceu. A congestão desapareceu. A emergência dialítica simplesmente deixou de existir. Não porque realizamos uma intervenção sofisticada. Mas porque corrigimos a causa do problema.
Por que a diálise poderia ter feito mais mal do que bem?
Esse ponto é particularmente importante.
Muitas vezes pensamos na diálise apenas pelos seus benefícios. Porém toda intervenção médica possui riscos. E ignorar esses riscos pode transformar uma boa intenção em uma má decisão.
Se tivéssemos iniciado hemodiálise naquele momento, o paciente provavelmente precisaria de um cateter venoso central. Isso significa risco de sangramento, trombose, infecção e complicações mecânicas.
Além disso, existe um aspecto fisiopatológico frequentemente negligenciado.
Após a desobstrução urinária, muitos pacientes desenvolvem poliúria pós-obstrutiva. Isso ocorre porque os túbulos renais tornam-se temporariamente incapazes de concentrar adequadamente a urina. Em parte, isso decorre de alterações na resposta ao ADH induzidas pela obstrução prolongada.
O resultado é um paciente que pode eliminar litros e litros de urina nas horas ou dias subsequentes.
Agora imagine retirar volume pela hemodiálise enquanto o próprio rim já está eliminando enormes quantidades de água.
O risco de hipovolemia, hipotensão, hipoperfusão renal e agravamento da lesão tubular torna-se evidente. Paradoxalmente, a intervenção realizada para ajudar poderia retardar a recuperação renal.
A grande lição que esse paciente deixou
Ao final daquele plantão, a principal lição não era sobre hiperplasia prostática, nem sobre bexigoma, nem sequer sobre injúria renal pós-renal.
A verdadeira lição era sobre raciocínio clínico. Exames laboratoriais não indicam diálise. Quem indica diálise é a fisiopatologia do paciente. Uma creatinina de 12 mg/dL pode significar necessidade imediata de terapia renal substitutiva em um contexto e absoluta desnecessidade dela em outro.
O mesmo vale para a ureia, para o potássio e para praticamente qualquer marcador laboratorial que utilizamos diariamente. Por isso, diante de uma possível emergência dialítica, a pergunta mais importante nunca deve ser qual o valor desse ou daquele exame laboratorial.
A pergunta fundamental é:
A causa da disfunção renal continua presente ou o organismo já iniciou espontaneamente sua recuperação?
Porque quando a natureza devolve ao paciente um rim capaz de depurar continuamente, 24 horas por dia, mesmo sem estar no ápice de sua função, corrigindo eletrólitos, eliminando volume e recuperando progressivamente a fisiologia em desequilíbrio, talvez a melhor decisão não seja acrescentar mais tecnologia. Talvez a melhor decisão seja simplesmente reconhecer que a fisiologia já está resolvendo o problema.
E ter sabedoria suficiente para não atrapalhá-la.
