Há poucos dias eu fiquei dois dias longe das redes sociais. Não foi estratégia. Foi sobrevivência.
Eu estava de plantão na clínica de diálise. Pedi uma marmita pelo aplicativo, comi satisfeito, tranquilo, trabalhando normalmente. Uma hora depois, comecei a sentir uma distensão abdominal estranha. Náusea leve. Um suor frio discreto. Aquela sensação vaga de mal-estar que a gente, médico, tende a minimizar.
- Não é nada.
Mais uma hora e o corpo começou a cobrar a conta. Náuseas intensas, sudorese, fraqueza. Às três da tarde veio o primeiro vômito. Alívio parcial. Eu pensei: “Essa comida me fez mal. Deve ser uma intoxicação alimentar.” E segui trabalhando.
Às quatro da tarde eu já tinha vomitado quatro vezes.
Às seis da noite, já eram sete episódios. A distensão abdominal aumentava. E então começou a diarreia, líquida, volumosa, quase como um preparo pesado de colonoscopia. Só que sem preparo. Sem aviso. Sem controle.
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Quando o médico adoece e ocupa o leito que sempre observou de pé, ele percebe que o hospital não muda, quem muda é o seu olhar; e nessa inversão inevitável de papéis, mesmo sem deixar de ser médico, ele reaprende a ser humano.
Eu tinha um plantão às 19h.
Tomei ondansetrona sublingual. Fiz aquela autoilusão clássica do médico: “Já já melhora.” Mas entre 18h e 22h eu vomitei mais de 20 vezes. Vômitos incoercíveis, contrações abdominais tão violentas, que os jatos biliosos eram expulsos pela boca e pelo nariz. A cada gole de líquido, eu perdia o triplo por ambas as extremidades.
Minha esposa estava viajando. Eu estava sozinho. Precisava ir ao banheiro a cada 10 minutos. Não conseguia sair de casa.
Fiz soro caseiro, seis colheres de chá de açúcar, uma colher de sopa rasa de sal em um litro de água. Fiquei ingerindo pequenos volumes. Mas a cada tentativa, vinha outro jato.
Comecei a fazer o que todo médico faz quando adoece: cálculo mental.
Eu já estimava pelo menos 5 litros negativos. Fiquei taquicárdico. Pálido. Extremidades frias. Pressão 8 por 5. Oito horas sem urinar uma gota. Escurecimento visual ao ortostatismo. Sensação real de que poderia desmaiar sozinho em casa.
Ali eu parei de brincar de autonomia.
Eu estava em choque hipovolêmico compensado, evoluindo para injúria renal aguda pré-renal. Se eu tivesse mais um episódio daqueles, poderia simplesmente cair desacordado.
Fui para o pronto-socorro.
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Intoxicação alimentar × gastroenterite aguda: parecem iguais, mas não são
Recebi 3 litros de soro fisiológico, rapidamente. A vida começou a voltar. A sonolência cedeu. Consegui urinar 50 ml, pouco, mas sinal de que havia perfusão retornando.
Mais de meia-noite, fui reavaliado por um médico que eu não conhecia. Entrei como qualquer paciente. Não me identifiquei como médico. Eu era apenas mais um.
Expliquei o quadro, afirmando que tinha tido uma intoxicação alimentar, início uma hora após ingerir alimento específico, vômitos explosivos, diarreia aquosa volumosa, ausência de febre e cólica abdominal.
A resposta veio rápida, quase impaciente:
“Isso não é intoxicação alimentar. É uma GECA. E você já tomou bastante soro.”
Sem aprofundar a história. Sem explorar a linha do tempo. Sem perguntar sobre febre, muco, sangue, cólica, padrão evolutivo.
Intoxicação alimentar tem um padrão quase didático: início hiperagudo, poucas horas após a ingestão de um alimento específico, relação temporal clara, vômitos explosivos, diarreia aquosa volumosa, geralmente sem febre e sem cólica significativa, porque o problema não é a invasão de um microrganismo vivo, mas a ingestão de toxinas já pré-formadas no alimento; e, por isso mesmo, costuma ser intensa, abrupta e autolimitada, resolvendo em 12 a 24 horas na maioria dos casos.
Ali eu tive a experiência que muitos pacientes têm, não ser verdadeiramente ouvido.
E é aqui que começa o aprendizado mais importante.
Intoxicação alimentar não é sinônimo de gastroenterite aguda.
Na intoxicação alimentar, o problema não é o microrganismo vivo. É a toxina.
O início é hiperagudo, minutos a poucas horas após ingestão. Existe relação temporal clara com um alimento. Os sintomas são intensos, precoces e autolimitados, geralmente durando menos de 24 horas. Febre ausente ou mínima. Diarreia aquosa. Vômitos explosivos. Pouca inflamação intestinal.
A toxina já está pronta no alimento. Não depende de colonização. Não depende de invasão.
Staphylococcus aureus.
Bacillus cereus (forma emética).
Clostridium perfringens.
Matar a bactéria depois não remove a toxina já absorvida. O antibiótico chega atrasado à festa. Já na gastroenterite aguda, o problema é infecção ativa. O início costuma ser 12–72 horas após a exposição. Pode haver febre, dor abdominal típica, muco ou sangue nas formas invasivas. E a maioria absoluta é viral: norovírus, rotavírus.
A famosa GECA, na prática, quase sempre é viral.
Mas nada disso foi explorado ali na consulta.
Antibiótico: quando ajuda, e quando atrapalha
A receita impressa, sem eu ter visto praticamente nada sendo digitado, foi vomitada pela impressora em segundos, provavelmente oriunda de um atalho salvo no PC, onde constava:
Ciprofloxacino 500 mg 12/12h por 3 dias.
Probiótico.
Bromoprida.
Escopolamina.
Soro de reidratação oral 200 ml a cada 2 horas.
Vamos pensar juntos.
Em intoxicação alimentar, antibiótico:
Não reduz a duração.
Não melhora sintomas.
Não evita complicações.
Só adiciona efeito adverso e resistência.
Mesmo em gastroenterite aguda, antibiótico só faz sentido em situações específicas: disenteria com febre alta, suspeita de infecção invasiva bacteriana, imunossuprimido, idoso frágil, paciente séptico, confirmação microbiológica selecionada.
Menos de 1% das diarreias agudas precisam de antibiótico.
Prescrever ciprofloxacino de rotina é tratar exceção como regra. Na intoxicação alimentar, isso faz menos sentido ainda, visto que o quadro tende a durar 12-24h, então por que raios 3 dias de antibiótico?
A ciprofloxacina, tão rotineiramente prescrita no pronto-socorro para gastroenterite aguda ou intoxicação alimentar, na verdade é necessária em menos de 2–3% dos casos, porque a imensa maioria desses quadros é viral ou causada por toxinas bacterianas já formadas, situações em que o antibiótico não reduz sintomas, não encurta a duração e ainda adiciona risco e resistência.
Probiótico: coadjuvante, nunca protagonista
Na intoxicação alimentar, probiótico não neutraliza toxina, não interfere na fase aguda, não muda desfecho clínico.
Na gastroenterite viral, pode ter benefício discreto em crianças. Em adultos, evidência fraca. Não muda a gravidade. Não substitui hidratação. Nunca é tratamento central.
A promessa dos probióticos é sedutora, repor e equilibrar a flora intestinal soa quase poético mas, quando saímos do marketing e olhamos para desfechos clínicos relevantes como reduzir duração da diarreia, aliviar sintomas ou prevenir complicações, a evidência em adultos é decepcionantemente modesta, quando não inexistente.
O erro mais grave: subestimar o choque hipovolêmico
O que mais me preocupou não foi a discussão semântica entre intoxicação e GECA, se bem que como acabamos de demonstrar ela não se reduz ao campo das palavras. Foi ignorar que eu cheguei hipotenso, anúrico, taquicárdico, com perda maciça em poucas horas. Três litros pareceram muito para quem não dimensionou o déficit real.
Mas eu só tinha urinado 50 ml, se ele tivesse atentado em perguntar.
Em choque hipovolêmico, não se julga volume pelo número absoluto. Julga-se pela resposta clínica: pressão, perfusão, estado mental, diurese.
Prescrever 200 ml de SRO a cada 2 horas para alguém que vomitava a cada 10 minutos é ignorar fisiologia básica. Em 10 min, eu teria vomitado 8 vezes antes mesmo de ingerir meros 200 ml de SRO. Tal volume de uma única monta e em tempos tão espaçados estariam fadados a serem expulsos por novos vômitos, antes mesmo de absorção significativa. Obedecendo aquela receita eu estaria fadado a recidivar a hipovolemia.
O mais correto seria administrar a cada 5 min pequenas alíquotas de até 50 ml, visto a intolerância intestinal e o ritmo da emese e evacuações.
Escopolamina e bromoprida: tratar o papel, não o paciente
Eu não tinha cólica espástica. Escopolamina não reduz diarreia secretória. Pode piorar o íleo metabólico, causar retenção urinária.
Bromoprida oral para vômitos incoercíveis, metabólicos, intensos? Fraca. Ineficaz. E provavelmente seria vomitada antes de absorver. Ondansetrona sublingual faria mais sentido.
A bromoprida é mais lembrada pelo seu efeito procinético do que pelo poder antiemético e, na prática, é um antiemético fraco, absolutamente insuficiente diante de vômitos incoercíveis, em jatos e de alta intensidade, como os desencadeados por toxinas alimentares com forte estímulo emetogênico central.
A arrogância sutil que a gente precisa reconhecer
Talvez o ponto mais doloroso tenha sido outro.
Eu não era médico ali. Eu era paciente.
E a postura foi de correção automática, sem escuta real. Como se o diagnóstico fosse um rótulo pré-fabricado.
“Nenhum paciente é igual quando você olha de verdade.”
Olhar de verdade significa:
Ouvir a história.
Entender a fisiopatologia.
Quantificar perdas.
Dimensionar risco.
Prescrever para aquela pessoa, para seus sintomas, seus riscos, sua rotina, não para o diagnóstico genérico.
Se não queremos ser substituídos por máquinas, precisamos ser melhores do que protocolos automatizados.
O que eu faço no plantão depois de ler isso?
Se for intoxicação alimentar típica, início hiperagudo, relação temporal clara, sem febre, sem invasão, foco é suporte e hidratação adequada. Nada de antibiótico de rotina.
Se houver sinais de hipovolemia, trate como prioridade máxima. Volume guiado por resposta clínica. Meta: perfusão adequada e recuperação de diurese.
Não trate o nome da doença. Trate a fisiologia alterada.
E, principalmente, quando estiver do outro lado da mesa, lembre-se: aquele paciente pode estar vivendo o pior dia da vida dele. Ele precisa ser ouvido.
Se você quer aprofundar esse tipo de raciocínio clínico aplicado à vida real, aquele que realmente muda desfecho no plantão, eu te convido a entrar na área Tera Emergência do app TeraQuiz.
Lá a gente não aprende receita pronta.
A gente aprende a pensar.
