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Anafilaxia e reação anafilactoide: por que essa diferença não importa no plantão

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Dr. Josué Vieira

Médico Nefrologista, com 10 anos de atuação em emergência e UTI

CRM-MS: 14123
RQE: 8359 (Clínica Médica)
RQE: 8519 (Nefrologia)

RESUMO

Quero te convidar a caminhar comigo por uma cena absolutamente comum na vida real do plantão, dessas que parecem simples, mas escondem conceitos que confundem gerações de médicos. Se você me acompanhar até o final, prometo que essa leitura vai mudar a forma como você enxerga a anafilaxia, não no livro, mas na beira do leito.

Anafilaxia no plantão: quando a teoria encontra a vida real

Não sei como funciona no serviço onde você trabalha, mas em muitos lugares, aos fins de semana, não há plantão presencial de radiologia. E sempre que um paciente precisa de uma tomografia com contraste, alguém da urgência precisa acompanhar.

Eu, particularmente, sempre achei isso um tanto sem sentido. Na maioria dos hospitais, a tomografia fica a poucos metros da emergência. Além disso, os contrastes radiológicos modernos são hoje muito mais seguros do que muita medicação que usamos sem piscar, arrisco dizer que uma dose de morfina ou tramadol tem potencial de causar mais eventos graves do que a maioria dos contrastes atuais.

Mas o plantão não é lugar de discutir filosofia organizacional. E lá fui eu naquele dia, acompanhado de um interno.

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O interno “promissor” e o valor de quem questiona

Tenho um hábito curioso: salvo os contatos no celular com alguma marca pessoal. Função, local onde conheci, ou uma impressão honesta. Aquele interno eu salvei como “interno promissor”.

Não porque ele acertava sempre, muito pelo contrário. Errava bastante. Mas errava pensando. Questionava, incomodava, cutucava o raciocínio pronto. Esse tipo de erro é ouro, porque é o erro de quem está construindo algo sólido. É o tipo de lacuna que o tempo e a experiência se encarregam de preencher.

E foi esse interno que estava comigo na tomografia naquele dia.

Urticária, angioedema e a pergunta que muda tudo

O contraste foi administrado. Pouco tempo depois, o paciente começou a coçar. Surgiram placas urticariformes, edema palpebral, lábios inchados, língua “coçando”. Havia hiperemia ocular, leve coriza. Mas atenção: sem estridor, sem desconforto respiratório, sem hipotensão, sem sinais de colapso.

Urticária: placas eritematosas, elevadas, bem delimitadas e pruriginosas, de distribuição variável e caráter transitório.

Tínhamos acesso venoso. Administramos um anti-histamínico. Levamos o paciente para observação e ficamos monitorando atentamente sinais respiratórios, gastrointestinais e hemodinâmicos, avaliando se aquilo evoluiria para critérios de anafilaxia.

Foi aí que o interno perguntou:

Mas isso não seria uma reação anafilactoide?

Angioedema: edema profundo, mal delimitado, não pruriginoso, acometendo pálpebras e face, sem lesões superficiais típicas de urticária.

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Anafilaxia versus anafilactoide: existe diferença clínica?

Eu devolvi a pergunta:

Qual é a diferença clínica entre elas?

Ele não soube responder. E isso é absolutamente esperado.

Porque não existe diferença clínica.

A urticária é igual. O angioedema é igual. A dispneia é igual. O estridor é igual. A hipotensão é igual. O choque é igual. O corpo não avisa se o mastócito explodiu por IgE ou por outro caminho bioquímico.

A diferença existe, sim, mas é fisiopatológica, não clínica.

Anafilática ou anafilactoide? Muda o nome, muda o caminho fisiopatológico, o vilão no plantão é o mesmo 🤡

De onde surgiu a história da reação anafilactoide?

No início do século XX, quando começamos a entender melhor os mecanismos da alergia, percebeu-se que algumas reações graves eram mediadas por IgE, enquanto outras não envolviam esse anticorpo.

Para manter a “pureza conceitual”, criou-se a distinção:

  • Reação anafilática: mediada por IgE.
  • Reação anafilactoide: clinicamente idêntica, mas sem participação da IgE.

Isso fazia sentido no laboratório. Nunca fez sentido no pronto-socorro.

Anafilaxia IgE mediada: o mecanismo clássico

Na anafilaxia IgE mediada, o paciente já foi sensibilizado previamente. Um alimento, por exemplo: amendoim, nozes, leite, ovos, peixe, crustáceos, soja, gergelim.

Na primeira exposição, ele produz IgE específica. Essa IgE se liga ao mastócito. Em uma nova exposição, ocorre a ligação cruzada, levando à degranulação explosiva do mastócito, com liberação de histamina, triptase, leucotrienos e prostaglandinas.

O resultado? O que você vê no plantão. Urticária, angioedema e anafilaxia.

Anafilaxia não IgE mediada: caminhos diferentes, mesmo caos

Já na anafilaxia não IgE mediada, o antigo nome “anafilactoide”, não é necessária sensibilização prévia. Não há IgE envolvida.

Algumas drogas e estímulos ativam diretamente mastócitos ou o sistema complemento:

  • Contraste iodado
  • Opioides (morfina, codeína, meperidina)
  • Vancomicina (síndrome do Red Man)
  • Relaxantes musculares
  • Quimioterápicos
  • Anticorpos monoclonais

Os caminhos bioquímicos são diferentes. O final é idêntico.

É como dois vilões diferentes apertando o mesmo botão de autodestruição. Ou, para usar o meme: um tira a maquiagem, o outro pinta o rosto, mas quando o caos começa, é o mesmo Coringa na sala 🤡.

Por que o termo anafilactoide caiu em desuso?

Porque ele criava uma falsa sensação de segurança.

Muitos pensavam: “não é IgE, então não é anafilaxia de verdade”. Resultado? Atraso na epinefrina. Tratamento apenas com anti-histamínico e corticóide. Piores desfechos.

Por isso, diretrizes modernas enterraram essa divisão no mundo real. Hoje, falamos:

  • Anafilaxia IgE mediada
  • Anafilaxia não IgE mediada

Mas, no PS, o nome que importa é um só: anafilaxia.

IgE ou não IgE: vias diferentes, mesma ativação de mastócitos e mesmo quadro clínico. No PS, o nome é um só: anafilaxia.

Então por que nosso paciente não recebeu epinefrina?

Porque ele não tinha critérios de anafilaxia.

Ele apresentava urticária e angioedema isolados, sem envolvimento respiratório, cardiovascular ou gastrointestinal significativo. Era uma reação cutânea, provavelmente não IgE mediada, desencadeada pelo contraste.

Anafilaxia exige envolvimento de dois sistemas ou comprometimento sistêmico grave de um. Quando isso acontece, a conduta muda imediatamente.

Quem são os grandes gatilhos da anafilaxia não IgE mediada?

No plantão, os campeões são os medicamentos:

  • Contraste iodado
  • Vancomicina
  • Opióides
  • Relaxantes musculares
  • Quimioterápicos
  • AINEs
  • Anfotericina B
  • Vitamina K EV

Também entram na lista:

  • Soros heterólogos
  • Transfusões
  • Plasma, albumina, imunoglobulina EV

Há ainda fatores físicos (mais cobrados em prova do que vistos no PA):

  • Exercício
  • Frio
  • Calor
  • Pressão
  • Vibração
  • Estresse

E situações curiosas, como a escombroide, em que a histamina vem do próprio peixe mal conservado, o mastócito do paciente nem precisou trabalhar.

O ponto que fecha tudo: o que realmente importa

Independentemente do gatilho, da IgE, da exposição prévia ou do nome bonito, se houver envolvimento sistêmico compatível, o diagnóstico é anafilaxia.

E o tratamento é sempre o mesmo no mundo real:
epinefrina primeiro, sempre.

Não importa o caminho bioquímico. O mastócito já explodiu. O corpo está em colapso distributivo. O paciente não vem rotulado.

Critérios clínicos para diagnóstico de anafilaxia: quadro agudo com envolvimento cutâneo, respiratório, cardiovascular ou gastrointestinal, isolados ou combinados, após exposição a possível gatilho. O diagnóstico é clínico e não depende de confirmação laboratorial.

Conclusão prática para levar no bolso do jaleco

A diferença entre anafilaxia e reação anafilactoide é interessante para aula, prova e fisiopatologia. No plantão, ela não muda nada.

O que muda no desfecho é reconhecer critérios clínicos e não atrasar a epinefrina.

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